HIV感染者在定期监测中，如果发现自己某个治疗指标变化趋势异常，可能会非常紧张，担心机体是否耐药？是不是治疗失败？是否需要调整治疗方案？
首先，了解一下治疗失败的定义。
治疗失败包括三个方面：病毒学失败、免疫学失败和临床失败。
1、病毒学失败
HIV患者在接受抗病毒治疗24周（约6个月）后，连续两次血浆HIV RNA＞400拷贝/mL。
HIV感染者治疗前基线病毒载量水平的高低会影响到药物的反应时间，某些治疗方案需要更长时间才能够完全抑制病毒。
2、免疫学失败
HIV感染者在接受抗病毒治疗后，CD4+ T淋巴细胞计数降到治疗前的基线水平（或之下）,或CD4+ T淋巴细胞计数持续低于100个/mm³，均考虑免疫学失败。
HIV感染者在接受抗病毒治疗后，在病毒被完全抑制的情况下，HIV感染者的CD4+T淋巴细胞计数会逐渐上升。CD4+T淋巴细胞计数增长速度在治疗后前三个月里较快，并在其后的时间里逐渐增长，直到达到正常值（＞500个/mm³）并进入平台期。
*部分人群由于治疗前CD4较低（＜200个/mm³），因此即便在病毒载量被完全抑制的情况下，CD4往往以较低的水平进入平台期，难以上升到正常水平。而持续低的CD4+ T淋巴细胞计数水平将会增加HIV感染者合并罹患其他疾病以及死亡风险。
因此，若有高危行为，应尽快进行HIV早期筛查。有利于在免疫系统被摧毁前尽快确诊服药治疗，便于后期免疫系统更容易恢复到正常水平。现在HIV的早期筛查手段有很多，如抗体检测、HIV-1RNA检测和HIV-1DNA检测等。其中HIV-1 DNA检测能将窗口期缩短至3-7天，辅助感染者在极早期发现感染，尽早服药治疗，免除免疫系统的破坏。
3、临床失败
有效进行抗病毒治疗后6个月，之前的机会性感染重新出现，或者出现于是临床疾病进展的新的机会性感染或恶性肿瘤，或者出现新发或复发的WHO临床分期IV期疾病。
WHO临床IV期：严重艾滋病期（艾滋病）
· HIV消耗综合症 ·肺孢子菌肺炎
· 反复严重的细菌性肺炎
· 慢性单纯疱疹感染（超过1个月的口腔、生殖器或肛门直肠感染，或者任何内脏器官感染） ·食道念珠菌（假丝酵母菌）病（或气管、支气管或肺部真菌感染）
· 肺外结核
· 卡波西肉瘤
· 巨细胞病毒感染（视网膜或者其他气管感染，包括肝脏、脾脏和淋巴结）
· 中枢神经系统弓形虫病 ·HIV脑病 ·肺外隐球菌（包括脑膜炎）
· 播散性非结核分歧杆菌感染 ·进行性多灶性脑白质病
· 慢性隐球菌病
· 慢性等孢子球虫病 ·播散性真菌病（组织胞浆菌病或者球孢子菌病）
· 复发性败血症（包括非寒伤性沙门杆菌病）
· 淋巴瘤（脑部淋巴瘤或者B细胞非霍奇金淋巴瘤）
· 有症状的HIV相关性肾病或者HIV相关性心肌炎
· 侵袭性宫颈癌
· 非典型播散性利时曼原虫病
当出现上述三种现象之一，可考虑是否由以下原因引起，
1）依从性不良
2）患者因药物副作用自行停药
3）药物代谢动力学问题
4）耐药
一般因漏服错服抗病毒治疗药物、因药物副作用自行停药或因抗病毒药物与有可能发生相互作用的药物同服等情况，均有可能会出现治疗失败的情况。
由于不同原因造成的治疗失败对应的处理方式也有所不同，患者需尽快与医生沟通解决方案，切勿自行停药换药。
有的小伙伴开始疑惑了，在确认自己没有耐药的情况下，除了HIV RNA以及CD4+T淋巴细胞计数外的检测指标外，还有其他指标可以监测治疗效果吗？能不能更早地发现治疗失败的征兆？
除了常规的HIV RNA以及CD4+T淋巴细胞计数外。
HIV-1 DNA定量检测在疗效评估和疗效预测方面均有良好的指示作用：
1、疗效评估
高水平的HIV-1 DNA含量与快速进展到艾滋病 （AIDS）期、高死亡率，以及经HAART 治疗后病毒反弹的高风险性均有密切的关系。HIV-1 DNA水平可以作为除CD4+T细胞计数和病毒载量之外，特别是在病毒载量已经检测不到的情况下的另一标志物，辅助医生更准确的评估患者的治疗效果，选择更好的治疗方案，让患者过上更优质的生活。
2、疗效预测
a、低拷贝水平的HIV-1 DNA的抗病毒治疗者，可以得到更长时间病毒抑制
有研究表明，原文《研究发现 | 低拷贝水平的HIV-DNA的抗病毒治疗者，可以得到更长时间病毒抑制》，在慢性感染早期接受ART治疗或在慢性感染期间积极控制HIV-1 DNA（＜150拷贝/mL）水平，能够长期维持病毒抑制状态，大大降低病毒反弹的概率。
b、低水平的HIV-1 DNA能减少合并症发生的概率
低水平的HIV-1 DNA含量的患者，出现其他HIV合并症(如脑膜炎、肺癌等)的概率较高水平的HIV-1 DNA含量的患者低。
